Jean-Marc Stéphan
Résumé : Introduction. La ferroptose est une forme spécifique de mort cellulaire programmée, jouant un rôle dans diverses maladies, notamment les douleurs neuropathiques. La ferroptose neuronale a un impact particulier sur les neurones par le biais d'un déséquilibre oxydatif accentué du fait d’une accumulation excessive de fer. Méthodes. A partir de trois cas cliniques sera étudié l'intérêt de l'électroacupuncture (EA) dans le traitement des douleurs neuropathiques chroniques, souvent résistantes aux analgésiques classiques. Les mécanismes physiopathologiques de l'EA dans la douleur neuropathique sont discutés, mettant en évidence son action dans la ferroptose et dans l'interaction diaphonique entre les systèmes nerveux, immunitaire et endocrinien. Des essais comparatifs randomisés et des méta-analyses montrent l’efficacité de l’EA dans les douleurs neuropathiques, objectivant un niveau de preuves scientifiques de grade B selon les recommandations françaises de la Haute Autorité de Santé, même s’il y a nécessité de recherches supplémentaires pour confirmer la totale efficacité de l'EA. Résultats. Ces études de cas démontrent l'efficacité de l'EA à la fréquence 2Hz (durée impulsion 300µs) dans la réduction des symptômes algiques de neuropathie périphérique chimio-induite, de neuropathie diabétique et de neuropathie pudendale. Conclusion. Le potentiel thérapeutique de l'EA dans les douleurs neuropathiques suggère son action dans la ferroptose, nouveau domaine de recherche en électroacupuncture. Mots clés : Ferroptose – Electroacupuncture – Douleurs neuropathiques - Neuropathie périphérique chimio-induite - Neuropathie diabétique - Neuropathie pudendale.
Chronic neuropathic pain, cerebrovascular lesions: the value of electroacupuncture through its action on ferroptosis
Abstract: Introduction. Ferroptosis is a specific form of programmed cell death, playing a role in various diseases, including neuropathic pain. Neuronal ferroptosis has a particular impact on neurons through an accentuated oxidative imbalance due to excessive iron accumulation. Methods. Using three clinical cases, the value of electroacupuncture (EA) in the treatment of chronic neuropathic pain, often resistant to conventional analgesics, will be studied. The pathophysiological mechanisms of EA in neuropathic pain are discussed, highlighting its action on ferroptosis and the crosstalk between the nervous, immune, and endocrine systems. Randomized controlled trials and meta-analyses show the effectiveness of EA in neuropathic pain, objectifying a level of scientific evidence of grade B according to the French recommendations of the Haute Autorité de Santé, even if there is a need for additional research to confirm the total effectiveness of EA. Results. These case studies demonstrate the efficacy of EA at the frequency of 2Hz (pulse duration 300µs) in reducing the painful symptoms of chemotherapy-induced peripheral neuropathy, diabetic neuropathy and pudendal neuropathy. Conclusion. The therapeutic potential of EA in neuropathic pain suggests its action in ferroptosis, a new field of research in electroacupuncture. Keywords: Ferroptosis – Electroacupuncture – Neuropathic pain – Chemotherapy-induced peripheral neuropathy – Diabetic neuropathy – Pudendal neuropathy.
Le domaine de recherche de la ferroptose a connu une croissance exponentielle au cours des dernières années, depuis que le terme a été inventé en 2012 lors de l’étude pionnière de Dixon et coll. [[1]]. Cette étude a défini le concept de ferroptose et décrit ses caractéristiques principales, notamment sa dépendance au fer et la peroxydation phospholipidique.
Le rôle de la ferroptose dans une pléthore de maladies humaines a été aussi largement documenté. Ainsi elle a été impliquée dans la pathogenèse d’une liste croissante de maladies allant des tumeurs cancéreuses aux cardiopathies ischémiques, mais aussi à la neurodégénérescence (neurotoxicité et lésions cérébrales), à la fibrose hépatique et pulmonaire, à certaines maladies auto-immunes, aux bronchopneumopathies obstructives chroniques associées au tabagisme, etc.
Bien que cette liste non exhaustive démontre la pertinence clinique et le potentiel thérapeutique des stratégies modulant la ferroptose, des recherches supplémentaires sont nécessaires afin de confirmer l'existence d'un rôle causal de la ferroptose dans ces pathologies [[2]]. Et déjà de nombreuses études en électroacupuncture s’y intéressent.
Concept de la ferroptose
La ferroptose neuronale dans la moelle épinière désigne une forme spécifique de mort cellulaire programmée qui affecte les neurones par le biais d’un déséquilibre oxydatif accentué par une accumulation excessive de fer. Contrairement à l’apoptose (mort cellulaire "programmée" classique) ou à la nécrose (mort cellulaire non régulée), la ferroptose repose sur la peroxydation lipidique incontrôlée qui altère de manière irréversible les membranes cellulaires et mitochondriales (déficiences structurelles mitochondriales, identifiées comme une réduction ou une disparition des crêtes de la membrane interne)
Par la suite, des travaux complémentaires ont objectivé que la ferroptose était due à la perte d’activité de l’enzyme de réparation des lipides, le glutathion peroxydase 4 (GPX4) et à l’accumulation ultérieure d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) à base de lipides (voir annexe 1), en particulier d’hydroperoxydes lipidiques, d’où le rôle clé de la GPX4 dans la prévention de la peroxydation lipidique [[3],[4],[5],[6],[7]]. Interviennent également la voie antioxydante impliquant : le transporteur de cystine (xCT) et le glutathion (GSH)[1] [[8]], (Tableau I).
Tableau I. Différents types de mort cellulaire.
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Type de mort cellulaire |
Caractéristiques |
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Ferroptose neuronale |
Déséquilibre oxydatif, accumulation excessive de fer, peroxydation lipidique incontrôlée, altération des membranes cellulaires et mitochondriales, rôle de l’enzyme glutathion peroxydase 4 (GPX4) et accumulation de ROS |
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Apoptose |
Mort cellulaire programmée classique. Activation des enzymes de type caspases |
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Nécrose |
Mort cellulaire non régulée. Les enzymes impliquées dans la nécrose : protéases, nucléases et phospholipase |
Notons aussi que la ferritine, principale protéine de stockage du fer dans l’organisme intervient, empêchant ainsi son action oxydante. Cependant, une hyperferritinémie dans le contexte de la réponse inflammatoire, peut engendrer une libération de fer dans le cytoplasme des fibroblastes, notamment s’il y a un phénomène de ferritinophagie (dégradation autophagique de la ferritine). Cette libération conduit à un accroissement du fer labile, lequel favorise la production de radicaux libres et, par conséquent, la peroxydation des lipides qui déclenche la ferroptose [[9]].
La ferroptose pourrait ainsi contribuer aux mécanismes de dégénérescence et d’inflammation au niveau des neurones et des cellules gliales impliqués dans la transmission de la douleur.
De ce fait, il a été observé dans plusieurs modèles animaux de lésion nerveuse ou d’inflammation nerveuse chronique, une accumulation de fer, une peroxydation lipidique accrue et une diminution de l’activité de systèmes antioxydants (comme la glutathion peroxydase 4, GPX4). Ces marqueurs caractéristiques de la ferroptose, semblent associés à la persistance et à l’intensification de la réponse douloureuse, ce qui laisse penser qu’une modulation de la ferroptose pourrait aussi, théoriquement, atténuer la douleur neuropathique en réduisant le stress oxydatif et l’inflammation [[10]]. Cependant, il est important de souligner que, à l’heure actuelle, la plupart des travaux sur ce sujet demeurent au stade préclinique. Les études visant à cibler la ferroptose pour soulager les douleurs neuropathiques sont encore en développement. Et qu’en est-il de l’électroacupuncture ?
Intérêt de l’EA dans les douleurs neuropathiques chroniques
Introduction
La douleur neuropathique chronique est une affection douloureuse chronique entraînant de graves dommages à la santé physique et mentale des patients. Elle est souvent décrite par les patients comme une sensation anormale et généralement désagréable, souvent ressentie comme une brûlure ou des picotements douloureux ; ou une perception de douleur en réaction à un stimulus qui, dans des conditions normales, ne provoquerait pas de douleur ; ou tout simplement des paresthésies avec picotements, des fourmillements ou un engourdissement.
Les douleurs neuropathiques ont un aspect chronologique et évolutif dans le sens qu’elles sont fréquemment chroniques et persistantes, et peut parfois évoluer en intensité ou en nature, devenant ainsi un défi majeur pour la prise en charge thérapeutique.
Contrairement aux douleurs nociceptives, la douleur neuropathique réagit souvent difficilement aux analgésiques classiques. Le traitement préconise l'usage de médicaments spécifiques comme les anticonvulsivants (par exemple, la gabapentine, la prégabaline), les antidépresseurs tricycliques ou les patchs de capsaïcine, souvent intégrés dans une stratégie pluridisciplinaire (tableau II).
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Dr Jean-Marc Stéphan
Coordinateur du DIU d’acupuncture obstétricale Université de Lille - Faculté de Médecine
Président de l’association et de la revue « Acupuncture & Moxibustion »
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ORCID : 0000-0002-3377-2280
Conflit d’intérêts : aucun
Annexe 1
ROS et SOD ?
Les espèces réactives de l'oxygène (ROS) et la SOD (superoxyde dismutase) jouent des rôles opposés dans le métabolisme cellulaire, bien qu'ils soient liés.
ROS (Reactive Oxygen Species) :
Ce sont des molécules instables générées par le métabolisme cellulaire, notamment par les mitochondries.
Elles incluent des radicaux libres comme le superoxyde, le peroxyde d'hydrogène (H2O2H) et l'hydroxyde (OH-).
Les ROS peuvent causer des dommages aux protéines, lipides et ADN en excès, mais à faible concentration, elles participent à la signalisation cellulaire.
SOD (Superoxide Dismutase) :
C'est une enzyme antioxydante qui protège les cellules des effets néfastes des ROS.
Son rôle est de convertir le superoxyde en peroxyde d'hydrogène, qui est ensuite décomposé en eau et oxygène par d'autres enzymes, comme la catalase ou la glutathion peroxydase.
En résumé, les ROS sont des sous-produits du métabolisme cellulaire qui peuvent endommager les cellules, tandis que la SOD est une défense biologique contre ces molécules réactives. Leur équilibre est essentiel pour la santé cellulaire.
[1]. Le rôle de xCT dans la prévention de la ferroptose xCT (codé par le gène SLC7A11) est un antiport essentiel qui assure l'importation de la cystine en échange de l'exportation de glutamate. La cystine, une fois réduite en cystéine, est utilisée pour synthétiser le glutathion (GSH), un important tripeptide antioxydant. En fournissant les précurseurs nécessaires à la production de GSH, xCT contribue indirectement à l'activité de GPX4, qui dépend du GSH pour exercer sa fonction protectrice contre l’accumulation de peroxydes lipidiques. Lorsque l'expression de xCT est réduite, l'apport en cystine diminue, entraînant une baisse de GSH et, par conséquent, une moindre capacité à neutraliser les espèces réactives de l’oxygène (ROS) et à prévenir le stress oxydatif induit par les lipides. Cette vulnérabilité favorise ainsi l’initiation de la ferroptose. Le système xCT-GSH-GPX4 constitue un véritable bouclier antioxydant pour la cellule. Il s’agit d’un réseau interdépendant.
[2]. Le GLUT-3 est une protéine membranaire principalement exprimée dans les neurones. Sa particularité réside dans sa très haute affinité pour le glucose, ce qui signifie qu’elle peut capter efficacement le glucose même quand sa concentration est faible. Ceci est essentiel pour le cerveau, car les neurones ne stockent pas le glucose et dépendent continuellement de sa disponibilité pour satisfaire leurs besoins énergétiques. Des recherches suggèrent que sous l’effet d’un stress métabolique ou inflammatoire, l’expression et l’activité des transporteurs de glucose tels que GLUT-3 pourraient être modifiées. Ces altérations, bien qu’indirectes, pourraient influencer la plasticité neuronale et, par conséquent, la sensibilité à la douleur.
[3]. La signalisation SAT1/ALOX15 désigne essentiellement une voie cellulaire dans laquelle deux enzymes clés interagissent pour réguler le stress lipidique et induire, dans certains cas, la ferroptose. La SAT1 (Spermidine/Spermine N1-acétyltransférase 1) est une enzyme qui joue un rôle central dans le métabolisme des polyamines. En modulant les niveaux des polyamines dans la cellule, SAT1 peut influencer divers processus cellulaires, y compris la réponse au stress et la régulation de la mort cellulaire. L’ALOX15 (Arachidonate 15-Lipoxygenase) est responsable de l'oxydation des acides gras polyinsaturés. Cette activité mène à une accumulation de peroxydes lipidiques, ce qui peut déclencher la ferroptose. Le lien entre SAT1 et ALOX15 dans la signalisation : Dans cette voie, SAT1 agit comme un régulateur en modulant l'expression ou l'activité d'ALOX15. Par exemple, dans certains modèles de contusion musculaire ou dans des modèles d'arthrose, une augmentation de l'activité de SAT1 s'accompagne d'une élévation d'ALOX15, contribuant ainsi à la peroxydation lipidique et à l'activation de la ferroptose. L'inhibition de SAT1 a d'ailleurs été montrée pour réduire l'expression d'ALOX15, atténuer le stress oxydatif et limiter la mort cellulaire dans des modèles expérimentaux. D’où l’intérêt thérapeutique, car en modulant cette signalisation, il serait possible de protéger les tissus.
[1]. Dixon SJ, Lemberg KM, Lamprecht MR, Skouta R, Zaitsev EM, Gleason CE, Patel DN, Bauer AJ, Cantley AM, Yang WS, Morrison B 3rd, Stockwell BR. Ferroptosis: an iron-dependent form of nonapoptotic cell death. Cell. 2012 May 25;149(5):1060-72. doi: 10.1016/j.cell.2012.03.042.
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