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Acupuncture expérimentale

 

Expérimentalement, L'EA module le message nociceptif par de multiples mécanismes centraux et périphériques tout le long de sa transmission. Vont intervenir les différents opioïdes et leurs récepteurs µ, κ, δ, les récepteurs adrénergiques, cholinergiques, sérotoninergiques, GABAergiques, au glutamate (NMDA), etc. La modulation de la douleur pourra se faire par le système inhibiteur descendant sérotoninergique et catécholaminergique, le système hypotalamo-hypophysaire, etc. [[37],[38],[39]].

Plus spécifiquement dans le travail au cours de l’accouchement, des études ont montré que l’EA inhibe le cortisol sanguin et l'hormone corticotrope (ACTH) [[40]] et augmente la libération de β-endorphine et 5-HT (sérotonine) [25]. Néanmoins, les mécanismes d'action précis de l’EA dans l’analgésie durant le travail lors de l’accouchement ne sont pas clairs. De ce fait, une étude en 2016 sur un modèle expérimental de douleur du travail chez des rats enceintes (n=120) a exploré les mécanismes sous-jacents de l'action de l’EA (2/100Hz ; 0,1-0,3 mA). Quatre groupes (6Rte, 4GI, 6Rte+4GI, 10Rte (xuehai) ont été randomisés. Les auteurs ont démontré que l’EA dans tous les groupes a considérablement soulagé la douleur du travail. La concentration de dynorphine sérique a augmenté. L’EA permet la régulation du système dynorphine - récepteur κ (kappa/OP2/KOR) au niveau de la moelle épinière lombaire, mais pas dans le cortex cérébral. Le maximum d’effet se voit dans le groupe EA 6Rte, puis dans l'ordre 4GI, association 4GI+6Rte et enfin 10 Rte [[41]].