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Discussion

 

Ces deux cas cliniques parmi tant d’autres, objectivent que l’acupuncture a toute sa place dans l’arsenal thérapeutique de la migraine comme le préconisent autant la Société Française d'Étude des Migraines et des Céphalées (SFEMC) que les organismes de santé d’État (HAS, INSERM) [1,2,6]. Notons cependant l’ambiguïté de SFEMC qui sur leur site grand public mentionne que l’acupuncture peut être proposée alors que dans leurs recommandations, elle signale que les données de la littérature ne sont pas concluantes [[8]]. D’autre part, leurs recommandations initialement élaborées à la demande de la HAS, ont été totalement récusées par ce même organisme du fait que la majorité des membres du groupe de travail déclarait des liens d’intérêt importants avec les laboratoires pharmaceutiques. La SFEMC avait donc décidé de produire en son nom propre ces recommandations [[9]].

Tout d’abord, voyons les mécanismes physiopathologiques de l’action de l’acupuncture dans les migraines ? Puis dans un second temps, quelles sont les preuves apportées par les méta-analyses et essais comparatifs randomisés (ECR) ? Enfin, dans un troisième temps, on discutera de la physiopathologie selon la médecine chinoise et de la thérapeutique acupuncturale.

 

Mécanismes physiopathologiques de l’acupuncture ou de l’électroacupuncture

 

Action sur la dépression corticale envahissante

L’électroacupuncture agirait sur la dépression corticale envahissante et sur la concentration en peptide lié au gène de la calcitonine plasmatique (CGRP) et en substance P (SP). En effet, l’EA à une fréquence alternée de 2/100Hz appliquée sur les points yanglingquan (34VB) et taichong (3F) bilatéralement lors d’une provocation d’une crise migraine par injection de 3mmol/L de KCl dans le cortex cérébral de rats randomisés en trois groupes (N=30) témoin, modèle de rats migraineux et EA, supprime de manière statistiquement significative (p<0,01) la dépression corticale envahissante versus groupe modèle. De même, les taux plasmatiques de CGRP et de SP diminuaient considérablement dans le groupe EA versus groupe modèle et groupe témoin (respectivement p<0,05 ; p<0,001), suggérant de ce fait un effet inhibiteur de l'EA sur les substances provoquant la douleur [[10]].

 

Inhibition du système trigéminovasculaire et de l’inflammation neuronale

Une autre étude montre que les effets anti-nociceptifs de l'EA dans la migraine seraient associés au récepteur cannabinoïde de type 1 (CB1)[6][[11],[12]]. L’EA interviendrait en inhibant l'inflammation neurogène par un mécanisme impliquant l'activation des récepteurs CB1. Cela a été démontré dans une étude expérimentale sur un modèle de migraine chez le rat induit par la stimulation électrique unilatérale du ganglion du trijumeau (SEGT). L’EA était délivrée sur les points fengchi 20VB et waiguan 5TR à la fréquence 2/15Hz et appliquée tous les jours pendant 30mn au cours des cinq jours précédant la SGET. Les auteurs constataient alors que les concentrations sériques de CGRP et de PGE2 étaient diminuées dans le groupe EA (p<0,001 par rapport aux autres groupes de rats traités uniquement par acupuncture minimale, placebo ou groupe témoin. Par ailleurs, une molécule antagoniste des récepteurs CB1 atténuait cette diminution associée à l’EA, ce qui signifie que des effets anti-inflammatoires de l'EA sont médiés par les récepteurs CB1 dans un modèle de migraine chez le rat [[13]].

 

Sensibilisation centrale et contrôles inhibiteurs descendants

Le système modulateur de la douleur descendante du tronc cérébral, comprenant la substance grise périaqueducale (PAG), le noyau raphe magnus (NRM) et le noyau trijumeau caudalis (NTC), pourrait être impliqué dans la physiopathologie de la migraine. Quarante rats mâles Sprague-Dawley ont été assignés au hasard à l'un des quatre groupes suivants : un groupe EA (stimulation à une fréquence de 2Hz alternée à celle de 15Hz sur le point fengchi 20VB bilatéralement ; un groupe factice d'acupuncture (SA : acupuncture manuelle sur un non-point d’acupuncture) ; un groupe modèle de migraine témoin sans aucun traitement) ; et un groupe contrôle témoin sans migraine et sans aucun traitement. On observe une augmentation significative du nombre moyen de neurones c-Fos dans les groupes PAG, NRM et NTN dans le groupe modèle de migraine versus groupe témoin (p <0,001) et des troubles du comportement en rapport avec la douleur (figure 1). Tout ceci est significativement atténué par le traitement EA (p<0,001 au niveau immunocytochimique ; p<0,01 pour le comportement). Le prétraitement EA améliore donc un modèle de migraine récurrente chez le rat, sans doute également par modulation des voies descendantes du tronc cérébral [[14]].

Figure 1. Distribution immunocytochimique des cellules positives au c-Fos dans la région grise périaqueducale (PAG) (A) et nombre de cellules positives pour 100 μm² (B) chez 40 rats qui ont subi une implantation d'électrodes suivie d'aucune stimulation (groupe contrôle témoin, n=10) ou stimulation électrique répétée durale (n=30) sans traitement (groupe modèle, n=10), prétraitement par électroacupuncture (groupe EA, n=10) ou un prétraitement d'acupuncture fictif (groupe SA, n=10). Des images représentatives montrent un marquage c-Fos relativement clairsemé dans le groupe témoin (C) et un groupe EA (F) et un marquage c-Fos relativement intense dans le groupe SA (D) et le groupe modèle (E). Barre d'échelle = 200 μm. Les données sont présentées en moyenne ± écart-type. *** p <0,001 vs groupe témoin. ### p <0,001 vs groupe de modèles. ++ p<0,01 par rapport au groupe SA. Aq, aqueduc (Sylvius); Dk: noyau de Darkschewitsch ; dlf, fascicule longitudinal dorsal (Graphique issu de [14], distributed in accordance with the Creative Commons Attribution Non Commercial (CC BY-NC 4.0) license.

 

Sensibilisation centrale et vasodilatation

Lors de la migraine, on sait que la stimulation des terminaisons nerveuses du trijumeau autour des vaisseaux sanguins provoque la libération de la substance P, de CGRP et autres substances vasculaires actives entraînant sensibilisation centrale et forte vasodilatation, d’où la douleur. La myosine kinase à chaîne légère (MLCK) et la protéine kinase C sont tous deux impliquées dans ce processus de vasodilatation et vasoconstriction. Zhou et coll. ont donc étudié l'effet de l’action de l'acupuncture au point fengchi (20VB) sur l'activation de la MLCK dans l'artère méningée moyenne des rats modélisés pour la migraine. Quarante-quatre rats Sprague-Dawley (SD) femelles en bonne santé ont été répartis au hasard en quatre groupes : le groupe normal témoin, le groupe témoin modélisé (GTM) mais sans traitement, le groupe d'acupuncture fengchi 20VB (après modélisation de la migraine : le fengchi 20VB est puncturé avec recherche du deqi pendant 2mn et maintenu en place pendant 20mn) et le groupe de prévention fengchi 20VB (on puncture d’abord le baihui 20VG avec recherche du deqi pendant 2mn, aiguille laissée en place 20mn puis on déclenche la crise sur ce modèle de migraine par une stimulation électrique). Comparée au groupe normal témoin, l'activation de la MLCK était significativement diminuée dans le groupe GTM (p<0,01), ce qui indique que les migraines aiguës pourraient être associées à une diminution de MLCK en rapport avec le système de signalisation CGRP. Et suite à l’action de l’acupuncture autant en prévention qu’en curatif, la MLCK dans l'artère méningée moyenne est statistiquement augmentée (p<0,05), ce qui pourrait indiquer son efficacité dans la prévention et le soulagement des crises de migraine [[15]].

L’acupuncture associée à l’électroacupuncture permettrait donc à la fois d’intervenir sur les crises mais aussi surtout de manière prophylactique.

Une méta-analyse de la bibliothèque Cochrane a confirmé d’ailleurs en 2009 l'effet de l'acupuncture comme traitement prophylactique de la migraine [[16]].