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Les effets du sulfure d’hydrogène sur la santé

 

Introduction

 Le sulfure dihydrogène ou hydrogène sulfuré ou sulfure d’hydrogène (H₂S) se présente sous la forme d’un gaz inflammable incolore doté de cette odeur caractéristique d’œuf pourri. Il prend naissance de façon naturelle ou encore par suite de diverses activités humaines. Au nombre des sources naturelles de sulfure d’hydrogène on peut citer la réduction des sulfates et des composés organiques soufrés soit de manière non spécifique, soit en anaérobiose par certaines bactéries. L’H₂S existe à l’état naturel dans le pétrole brut, le gaz naturel, les gaz volcaniques et les sources chaudes. On en trouve également dans les eaux souterraines. Il se dégage des eaux stagnantes ou polluées ainsi que du fumier et des mines de charbon. La libération accidentelle ou l’élimination dans de mauvaises conditions des produits résultant de ces divers processus peuvent également entraîner des émissions de sulfure d’hydrogène.

La libération d’hydrogène sulfuré dans l’environnement résulte principalement d’émissions dans l’air ambiant où ce composé ne devrait probablement pas rester plus d’une journée, encore qu’il puisse y persister jusqu’ à 42 jours pendant l’hiver. Il peut facilement s’évaporer de l’eau, en fonction de la température et du pH. Il est peu probable qu’il subisse une bioconcentration et une biomagnification [[1]] le long de la chaîne alimentaire.

 La concentration de l’hydrogène sulfuré dans l’air des zones non polluées est très faible, se situant entre 0,03 et 0,1 µg/m3. L’homme peut être exposé à du sulfure d’hydrogène d’origine endogène ou exogène. La production endogène résulte majoritairement du métabolisme des acides aminés porteurs de groupements sulfhydryle, comme la cystéine, par les bactéries présentes dans l’intestin et dans la cavité buccale. De l’hydrogène sulfuré prend également naissance dans le cerveau et dans plusieurs muscles lisses (par ex. l’aorte thoracique, l’iléon et la veine porte) sous l’action des enzymes présentes dans ces tissus. Chez le rat, la concentration de sulfure d’hydrogène endogène est de 50-160 µmol/litre dans l’encéphale et de 1 mmol/litre dans l’iléon.

 L’inhalation constitue la principale voie d’exposition humaine, le gaz étant ensuite rapidement résorbé au niveau du poumon. L’H₂S comporte trois voies métaboliques : oxydation, méthylation et réactions avec des métalloprotéines ou des protéines à pont disulfure. La voie de détoxication prédominante consiste en une oxydation au niveau du foie, avec pour métabolite principal le thiosulfate, qui est ensuite converti en sulfate puis excrété dans l’urine. La méthylation constitue également une voie de détoxication. La toxicité du sulfure d’hydrogène résulte de sa réaction avec les métalloenzymes. Dans les mitochondries, la cytochrome-oxydase, qui constitue l’enzyme ultime de la chaîne respiratoire, est inhibée par le sulfure d’hydrogène ; cette action rompt la chaîne de transport des électrons et inhibe le métabolisme oxydatif. Les tissus nerveux et cardiaques, dont les besoins en oxygène sont les plus importants, sont particulièrement sensibles à cette perturbation du métabolisme oxydatif. Au niveau du système nerveux central, il peut en résulter un arrêt respiratoire fatal.

 L’expérimentation animale montre qu’une seule et unique exposition à du sulfure d’hydrogène provoque des effets respiratoires, immunologiques/lymphoréticulaires, cardiovasculaires et neurologiques dont l’issue peut être fatale. Les effets observés chez l’animal après exposition de brève durée à ce gaz sont de nature oculaire, cardiovasculaire, neurologique, métabolique ou hépatique et peuvent également se manifester au niveau du développement.

Selon des études sur l’animal comportant une exposition de durée moyenne par inhalation, les effets sont de nature respiratoire, neurologique ou olfactive. On ne dispose pas d’études sur l’animal comportant une exposition respiratoire de longue durée.

En cas d’exposition de durée moyenne, l’expérimentation animale montre que l’organe le plus sensible est la muqueuse olfactive nasale. On a ainsi observé des lésions de cette muqueuse chez des rats Sprague-Dawley CD exposés à du H₂S à des concentrations de 42 ou 110 mg/m3 (28 à 73 ppm) [[2]] ; la dose sans effet nocif observable (NOAEL) se situait à 14 mg/m3 (9,33ppm). Cette valeur de la NOAEL est utilisée pour établir la concentration tolérable à moyen terme.

La plupart des données relatives aux effets sur la santé humaine proviennent de rapports médicaux concernant des cas d’intoxication aigue et d’exposition professionnelle ou encore d’études communautaires de portée limitée.

Le seuil olfactif varie selon les individus ; le seuil moyen géométrique est de 11 µg/m3 ; à partir de 140 mg/m3 (93,3 ppm), il y a paralysie du nerf olfactif, ce qui rend le sulfure d’hydrogène très dangereux car à la concentration de 700 mg/m3 (466 ppm), quelques bouffées peuvent être mortelles.

 Chez l’Homme, une exposition respiratoire de brève durée à une forte concentration de sulfure d’hydrogène provoque des effets au niveau de nombreux systèmes ou appareils ; on observe notamment des effets respiratoires, oculaires, neurologiques, cardiovasculaires, métaboliques ou génésiques, dont l’issue peut être fatale. En cas d’exposition par inhalation, les points d’aboutissement les plus sensibles de l’action toxique du sulfure d’hydrogène sont de nature respiratoire, neurologique et oculaire. La dose la plus faible produisant un effet nocif observable (LOAEL) est de 2,8 mg/m3 (1,87 ppm) chez les asthmatiques en ce qui concerne les effets respiratoires et neurologiques. Cette valeur de la LOAEL est utilisée pour établir la concentration tolérable à court terme.

 La question de l’ingestion n’est pas à considérer chez l’Homme et il n’existe d’ailleurs pas de données à ce sujet.

 La génotoxicité [[3]] du sulfure d’hydrogène n’a pas été suffisamment étudiée ; on n’a connaissance que d’un seul test de mutagénicité sur Salmonella, ayant d’ailleurs donné un résultat négatif. Il sera impossible d’évaluer le pouvoir cancérogène du sulfure d’hydrogène tant que l’on manquera d’études de longue durée sur l’animal et que les études sur les populations humaines resteront limitées.

 La concentration tolérable de sulfure d’hydrogène dans l’air, établie sur la base des effets respiratoires de ce gaz, est respectivement égale à 100 µg/m3 pour une exposition par inhalation de brève durée (de 1 à 14 jours) et à 20 µg/m3 pour une exposition de longue durée (jusqu’ à 90 jours).

 Les émissions malodorantes auxquelles on peut être exposé dans l’environnement sont en fait des mélanges de gaz soufrés. Il n’est pas possible de déterminer quelle est la concentration exacte de sulfure d’hydrogène dans ces mélanges. En ce qui concerne l’estimation de l’exposition, il y a également incertitude sur la dose et la durée.

 D’après les données limitées dont on dispose, il semblerait que les rongeurs soient moins sensibles au sulfure d’hydrogène que l’être humain. Comme le principal organe cible de l’action toxique de ce gaz est l’appareil respiratoire, ce sont les asthmatiques, les personnes âgées et les enfants en bas âge souffrant de troubles respiratoires qui constituent les sous-populations sensibles. En raison des graves effets toxiques qu’entraîne l’exposition à des concentrations élevées de ce gaz pendant de très brèves durées, toute exposition doit être évitée (rapport OMS 2003) [[4]].

 Depuis ce rapport OMS de 2003, de nombreuses études sont encore parues. Les effets nocifs du sulfure d’hydrogène (H₂S) sur la santé humaine ont été décrits largement dans la littérature.

Une exposition aiguë à des niveaux élevés de H₂S met la vie en danger.

En effet, à des niveaux élevés, l’H₂S suscite plusieurs toxicités organiques conduisant à la mort par neurotoxicité et insuffisance respiratoire aiguë.

 Une exposition aiguë à des concentrations inférieures à 50 ppm peut causer une irritation oculaire et des voies respiratoires alors que l’exposition à des concentrations supérieures à 500 ppm est mortelle.

Une étude montre que l'exposition humaine aux effets toxiques de H₂S est de manière caractéristique liée à la dose et notamment va impliquer les systèmes nerveux, cardio-vasculaire et respiratoires [[5] ].

Dans la suite de cet exposé, on étudiera deux cas de figure : 

  • Exposition de brève durée à haute concentration d’H₂S
  • Exposition à long terme à faible concentration d’H₂S